EL
TABACO Y LA NICOTINA
Ángeles Martín Ruiz, Carmen Rubio Armendáriz,
Área de Toxicología. Facultad de Medicina. Universidad de La Laguna
38071 La Laguna. S/C de Tenerife.
Tfno: 922-319372; Fax: 922-319279.
A partir de los años 40 se inician investigaciones para relacionar el
tabaquismo con la aparición de determinadas enfermedades, principalmente respiratorias
y pulmonares. Desde entonces se genera
una cascada de información epidemiológica y médica, que termina por considerar
el consumo de tabaco como un problema de salud mundial. Estudios epidemiológicos
han demostrado la ma
Componentes químicos del humo del tabaco
Las
sustancias químicas contenidas en las hojas del tabaco son las precursoras
de las más de 4000 sustancias que aparecerán en el humo de la combustión:
CO, CO2, acetona, acetonitrilo, acetileno,
NH3, dimetilinitrosamina, HCN, metano, propano, piridina, metil
clorhidrato, metil furano, NOX, nitrospirrolidina, propionaldehido,
2-butano, 3-picolina, 3-binilpiridina, etc.
De la fase de partículas se han aislado: nicotina, anilina, benzopireno,
catecola, hidracina, naftalina, metil naftalina, metil quinolinas, NNK,
fenol, pireno, quinolona, stigmasterol, tolueno, “brea”, 2-naftilamina,
4-aminopifenil, etc.
La International Agency for Research
on Cancer (IARC) ha incluido algunos agentes químicos procedentes del humo del tabaco en el “Grupo I de carcinógenos
humanos”: benceno, Cd, As, Ni, Cr,
2-naftil-amino, cloro vinil, 4 aminobifenil y Be.
Detallaremos
a continuación la cinética y los efectos tóxicos del componente más importante:
la nicotina .
Nicotina
Es
la responsable de la adicción al tabaco. La ma
Del pulmón, a través de la circulación pulmonar, pasa a circulación arterial,
por lo que accede al cerebro muy rápidamente, en un plazo de 9-10 segundos. Posteriormente se distribuye vía sanguínea por
otros tejidos, como pulmón o hígado. El 90 % de la nicotina presente en circulación
sistémica está libre en el plasma lo que facilita el transporte hacia el interior
de las células y su unión a receptores específicos. La metabolización ocurre
ma
Efectos: Inmediatamente
después de la absorción, la nicotina va a producir una activación de las glándulas
adrenales y una descarga de adrenalina que produce estimulación corporal y
descarga súbita de glucosa, aumento de la presión arterial, la respiración
y el ritmo cardíaco. Además, su potencial adictivo también se debe a que
produce liberación de dopamina en las regiones del cerebro
que controlan las sensaciones de placer y bienestar; hay que tener
en cuenta que la nicotina crea tolerancia. En contraposición, dependiendo
de la dosis de nicotina inhalada y del nivel de estimulación
del sistema nervioso, la nicotina puede producir efecto sedante (Leshner,
2001). Se piensa que la adicción a la nicotina está mediada por sustancias,
como el NO, que actúan como moduladores de la liberación de neurotransmisores.
Se piensa que la activación de receptores nicotínicos puede regular
la síntesis de NO. Hay una relación entre la nicotina y el NO tanto
en el SNC, como en el periférico (Weruaga y cols., 2002). Algunos
estudios ya han demostrado que a nivel neuronal la nicotina de los cigarrillos
reduce la formación de neuronas en los fumadores, y la abstinencia de nicotina se acompaña de deterioro
cognitivo (Abrous y cols., 2002). En la tabla 1se enumeran
alteraciones ocasionadas por la exposición a la nicotina (Solano y cols, 2002).
| Tabla 1:
Principales alteraciones debidas a la acción de la nicotina. |
|
|
Efectos neuroendocrinos |
la liberación de hormona adrenocorticotropa, cortisol, vasopresina, aldosterona,
hormona del crecimiento y prolactina. |
| Aparato circulatorio |
de la presión sanguínea, y vasoconstricción a nivel de pequeños vasos
periféricos, lo que implica menor aporte sanguíneo a la parte irrigada
y ¯ de la temperatura sobre todo de manos
y pies. |
| Sistema gastrointestinal |
Reducción o supresión de las contracciones de la pared gástrica,
y
de las secreciones ácidas del estómago, lo que puede originar la aparición
de gastritis y úlceras, o dificultar su tratamiento. La nicotina
suprime la liberación de insulina del páncreas. |
| Sistema respiratorio  |
El
de la frecuencia respiratoria hace que se reduzca la función inmunitaria
del pulmón, lo que favorece la aparición de infecciones y el desarrollo
de neoplasias. |
| Perfil lipídico |
los niveles de colesterol-lipoproteínas de baja densidad y de muy baja
densidad, a su vez que ¯
las concentraciones de colesterol-lipoproteínas de alta densidad. Esto favorece la formación de placas de ateroma. |
| Coagulación |
en el recuento celular y en el tamaño, y ¯ en la capacidad de deformación.
El ma |
| Metabolismo |
del metabolismo basal |
| Interacciones
metabólicas |
Se van a producir interacciones con muchas sustancias, incluidos
fármacos, que utilizan la misma vía de metabolización que la nicotina
(P-450), bien compitiendo con ellos, o bien acelerando su metabolismo
(es el caso de la teofilina). |
El hábito de fumar y su toxicidad
La
intensidad de los efectos tóxicos va a depender de la cantidad de cigarrillos
fumados/día, del número de inhalaciones y de la profundidad de las mismas,
del tipo de cigarrillo, así como de la antigüedad del hábito. Es importante considerar no sólo la conducta
del fumador, sino también los diferentes patrones de la toxicinética de la
nicotina y del resto de los componentes químicos (Fowler, Logan y cols., 2003).
Uno
de los efectos tóxicos más importante es el cáncer que se produce por la exposición
a una combinación de cancerígenos potenciales, o bien a la exposición de determinadas
sustancias que a pequeñas dosis no son peligrosas pero sí tras acumulación
en el organismo. Además de haber una relación directa con el cáncer de pulmón,
hay evidencias de la ma
En los fumadores se produce
un descenso de los niveles de monoaminooxidasas con respecto a los no fumadores
o ex – fumadores, que se atribuye a un efecto del propio humo y no a una característica
biológica del fumador. Esta inhibición
de las MAO contribuye a un ma
Además,
existe una relación entre el tabaquismo y el estado nutricional:
· Fumar
altera el sentido del gusto y del olfato.
· En el estómago disminuyen las contracciones estomacales
por lo que se atenúa la sensación de hambre.
· A nivel de vías digestivas y del hígado se impide la
absorción y utilización del complejo vitamínico B.
· Los componentes del humo van a interaccionar con algunas
vitaminas (Vit C, ácido fólico, Vit A, etc.).
· Algunos nutrientes inorgánicos (como el Fe, Zn y Cu)
se ven afectados por algunos de los metales presentes en el humo, como es
el caso del Cd.
· La nicotina aumenta hasta en un 10 % más el gasto energético
(Casanueva, 2001).
El
humo del tabaco produce radicales libres , por lo que es importante el aporte
de antioxidantes en la dieta (vit E, algunos carotenos, ácido ascórbico, Mn,
Co, Zn y Se) (Kelly, 2002). Algunos
estudios han concluido que aportes extras de algunos de estos componentes
pueden ser perjudiciales; es el caso del b
caroteno que a dosis altas, unido a la exposición al humo de los cigarros,
potencia los efectos carcinogénicos (Wolf y col., 2002).
Numerosos
estudios han demostrado que las mujeres fumadoras presentan:
·
Ma
·
Retraso en la concepción
·
Adelanto de la menopausia
·
Incremento de osteoporosis y del riesgo
de fractura de cadera.
En
caso de embarazo se pueden producir
importantes riesgos como:
· Placenta previa.
· Parto prematuro (Jané y cols, 2002)
· En el desarrollo del cerebro fetal van a influir negativamente
la nicotina y el CO, ejerciendo una acción directa sobre el mismo, y también
de forma indirecta produciendo hipoxia intrauterina (Gressens y cols, 2003).
· Los efectos directos que se producen en la madre (trastornos
de la circulación, taquicardia, aumento de la presión sanguínea) influyen
también en el feto.
·Malnutrición
fetal por disminución de la vascularización de la placenta y por lo tanto
del área de intercambio de gases y nutrientes entre la madre y el feto (Larsen
y cols., 2002). Esto implica un retardo
en el crecimiento intrauterino del feto.
· Incremento de la mortalidad. (Casanueva y cols, 2001).
Los
efectos producidos en niños de madres fumadoras son:
· Bajo peso al nacer
· Prematurez
· Aumenta el riesgo del síndrome de muerte súbita
· Ma
· Retraso en el crecimiento postnatal y en el desarrollo
cognitivo a más largo plazo (Jané y cols, 2002).
En
la lactancia la nicotina pasa al niño a través de la leche materna, pudiendo
conferirle un sabor desagradable. El
exceso de nicotina puede provocarle náuseas y diarreas. Al disminuir el apetito de la madre, disminuye
la calidad y cantidad de la leche materna (Zaragoza y col., 1980).
Infertilidad
masculina:
En
los países desarrollados se ha detectado que un alto porcentaje de parejas
infértiles tienen la causa en el hombre, es decir, fumar es uno de los factores
que influye en la calidad del semen: disminuye su densidad, la cantidad total
de espermatozoides, el numero de espermatozoides móviles, el porcentaje de
formas normales y la concentración de citrato (Kunzle y cols.,2003). Todas estas razones son suficientes para aconsejar
el cese de fumar a aquellas parejas que deseen fecundar (de Weerd y cols, 2002).
Tabaco,
HTA y Diabetes:
Importancia
tiene la asociación de tabaquismo con la excreción urinaria de albúmina en
sujetos hipertensos y diabéticos, que a su vez se relaciona con un peor perfil
lipídico y es la causa de morbimortalidad cardiovascular en estos enfermos.
El tabaco actúa sobre el riñón por varios mecanismos:
· Indirectamente, por la acción de la nicotina (aumenta la presión
arterial), se elevaría la presión intraglomerular y como consecuencia
la albuminuria.
· Directamente el tabaco podría ejercer un efecto
sobre la hemodinamia glomerular. Se
estudió que tanto en fumadores, como en ex fumadores, se producía un aumento
significativo de endotelina 1, que es una sustancia vasopresora que actúa
a nivel glomerular. Además, el tabaco
altera la función del túbulo proximal renal, reflejándose con una elevada
excreción urinaria de beta-hexosaminidasa.
Otros
efectos adversos del tabaco que influyen nocivamente sobre el rinón:
· Disminución de la sensibilidad a la insulina y ma
· Acciones sobre las plaquetas, el endotelio vascular
y el metabolismo del tromboxano.
En
la diabetes mellitus tipo I y II, el consumo de tabaco acelera la progresión
de la nefropatía diabética hacia la insuficiencia renal crónica terminal (Martinez
y Romero, 1999).
Otros
efectos tóxicos:
La
alta incidencia de enfermedad periodontal, caries y neoplasias en el tejido
oral en fumadores es debida a los efectos nocivos de los componentes del humo
del tabaco. La toxicidad depende del número de cigarrillos fumados por día,
y de la duración del hábito. Hay trabajos
que demuestran la disminución de la actividad de algunas enzimas que se encuentran
en la saliva después de fumar un cigarrillo. La causa parece ser debida a la interacción
de los aldehidos presentes en el humo, con los grupos tioles de enzimas moleculares
(Calsina y cols., 2002, Zappacosta
y cols., 2002).
La
no absorción y asimilación del complejo de vitamina B afecta al nervio óptico,
produciendo dificultades de visión. En
fases avanzadas puede producir atrofia parcial de este nervio (Zaragoza y
Llanos, 1980). Existe ma
A
nivel del oído pueden aparecer vértigos por afectación del sistema coclear (Zaragoza y Llanos, 1980).
Aunque
es necesario confirmarlo con otros estudios se ha detectado una asociación
entre el hábito de fumar y la incapacidad, por el desarrollo de daños en la
musculatura esquelética, especialmente daños en el menisco (Lincoln y cols.,
2003).
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